Forschung

 

Unsere Arbeitsgruppe beschäftigt sich mit der Charakterisierung zellulärer Signaltransduktionswege mit Schwerpunkt Pathogenese entzündlicher Erkrankungen. Hierbei ist v.a. ein Zusammenhang zwischen metabolischen und inflammatorischen Prozessen von Interesse.

Zum Einsatz kommen zell- und molekularbiologische Methoden sowie in vivo Tiermodelle und Untersuchungen menschlicher Gewebe. Diese experimentellen Ansätze dienen, wie auch der Einsatz biogener Substanzen, zur Aufklärung molekularer Mechanismen im Krankheitsgeschehen sowie der Identifizierung therapeutischer Targets.

 

Besonderes Interesse liegt auf folgenden Themen

  • Makrophagenaktivierung, Toll-like Rezeptoren
  • Pathophysiologie entzündlichen und maligner Lebererkrankungen
  • Endotheliale Dysfunktion, Arteriosklerose

 

 

Ausgewählte Publikationen:

 

Makrophagenaktivierung, Toll-like Rezeptoren

 

Hoppstädter J, Kiemer AK. 2015. Glucocorticoid-induced leucine zipper (GILZ) in immunosuppression: master regulator or bystander? Oncotarget 6:38446-38457

Hoppstädter J, Kessler SM, Bruscoli S, Huwer H, Riccardi C, Kiemer AK. 2015. Glucocorticoid-induced leucine zipper (GILZ): a critical factor in macrophage endotoxin tolerance. J Immunol 194:6057-6067

Hoppstädter J, Seif M, Dembek A, Cavelius C, Huwer H, Kraegeloh A, Kiemer AK. 2015. M2 polarization enhances silica nanoparticle uptake by macrophages. Front Pharmacol 6:55

Hoppstädter J, Diesel B, Eifler LK, Schmid T, Brüne B, Kiemer AK. 2012. Glucocorticoid-Induced Leucine Zipper is downregulated in human alveolar macrophages upon Toll-like receptor activation. Eur J Immunol 42:1-13

Kiemer AK, Senaratne RH, Hoppstädter J, Diesel B, Riley LW, Tabeta K, Bauer S, Beutler B, Zuraw BL. 2009. Attenuated activation of macrophage TLR9 by DNA from virulent mycobacteria. J Innate Immun 1:29-45

 

Pathophysiologie entzündlicher und maligner Lebererkrankungen

 

Kessler SM, Laggai S, Barghash A, Schultheiss CS, Lederer E, Artl M, Helms V, Haybaeck J, Kiemer AK. 2015. IMP2/p62 induces genomic instability and a stem-like HCC phenotype. Cell Death Dis 6:e1894

Simon Y, Kessler SM, Bohle RM, Haybaeck J, Kiemer AK. 2014. The insulin-like growth factor 2 (IGF2) mRNA binding protein p62/IMP2-2/IGF2BP2-2 as a promoter of NAFLD and HCC? Gut 63:861-863

Kessler SM, Laggai S, Barghash A, Helms V, Kiemer AK. 2014. Lipid metabolism signatures in NASH-associated HCC - Letter. Cancer Res 74:2903-2904

Laggai S, Kessler SM, Boettcher S, Lebrun V, Gemperlein K, Lederer E, Leclercq IA, Mueller R, Hartmann RW, Haybaeck J, Kiemer AK. 2014. The IGF2 mRNA binding protein p62/IGF2BP2-2 induces fatty acid elongation as a critical feature of steatosis. J Lipid Res 55:1087-1097

Tybl E, Shi F-D, Kessler SM, Tierling S, Walter J, Bohle RM, Wieland S, Zhang J, Tan EM, Kiemer AK. 2011. Overexpression of the Igf2-mRNA binding protein p62 in transgenic mice induces a steatotic phenotype. J Hepatol 54:994-1001

 

Endotheliale Dysfunktion, Arteryosklerose

 

Astanina K, Koch M, Jüngst C, Zumbusch A, Kiemer AK. 2015. Lipid droplets as a novel cargo of tunneling nanotubes in endothelial cells. Sci Rep 5:11453

Nature Video

Astanina K, Simon Y, Cavelius C, Petry S, Kraegeloh A, Kiemer AK. 2014. Superparamagnetic iron oxide nanoparticles impair endothelial integrity and inhibit nitric oxide production. Acta Biomater 10:4896-4911

Hahn RT, Hoppstädter J, Hirschfelder K, Hachenthal N, Diesel B, Kessler SM, Huwer H, Kiemer AK. 2014. Downregulation of the glucocorticoid-induced leucine zipper (GILZ) promotes vascular inflammation. Atherosclerosis 234:391-400

Diesel B, Ripoche N, Tierling S, Walter J, Kiemer AK. 2012. Inflammation-induced upregulation of TLR2 expression in human endothelial cells is independent of differential methylation in the TLR2 promoter CpG island. Innate Immun 18:112-123

Fürst R, Kuebler WM, Brueckl C, Zahler S, Krötz F, Görlach A, Vollmar AM, Kiemer AK. 2005. Atrial Natriuretic Peptide induces mitogen-activated protein kinase phosphatase-1 in human endothelial cells via Rac1 and NAD(P)H oxidase/Nox2 activation. Circ Res 96:43-53