So erkennt der Körper Krankheitserreger bereits beim Einatmen

Krankheitserreger gelangen über vielerlei Wege in unseren Körper. Einer der häufigsten führt über die Atemwege. Dort befinden sich so genannte „Bürstenzellen“ auf den Schleimhäuten, über die die eingeatmete Luft (und damit auch deren Bestandteile) hinweg strömt, wenn wir sie einatmen. Diese Zellen, die auch an anderen Grenzflächen des Körpers vorkommen, etwa im Magen-Darm-Trakt, dienen als „Wächter“ an den Verbindungen des Körpers zur Außenwelt. Gelangen Krankheitserreger (Pathogene) mit diesen Zellen in Kontakt, lösen sie über Signalstoffe Alarm aus, in dessen Folge Immunabwehrzellen an den Ort des Geschehens gerufen werden, welche die Eindringlinge im Idealfall bereits dort eliminieren.

Wie genau diese Bürstenzellen aber ihre Arbeit verrichten, ist noch nicht genau verstanden. Eine der Spezialistinnen auf diesem Gebiet ist Gabriela Krasteva-Christ, die seit über 20 Jahren an diesen Zellen forscht. Die Arbeitsgruppe der Professorin für Anatomie und Zellbiologie an der Universität des Saarlandes hat in den vergangenen Jahrzehnten viele bedeutende Publikationen über die Bürstenzellen veröffentlicht, zu denen sich nun eine weitere hinzugesellt. Gemeinsam mit Prof. Krasteva-Christ und weiteren Kolleginnen und Kollegen konnte Dr. Mohamed Elhawy aus ihrem Team einen Zusammenhang beobachten, der bislang nicht bekannt war. „Die Bürstenzellen erkennen Pathogene wie Pseudomonas aeruginosa und Rodentibacter pneumotropicus an ATP, das die Bakterien ausschütten“, erläutert der Wissenschaftler. ATP, kurz für „Adenosintriphosphat“, ist vor allem bekannt als Energiespeicher im Körper. Im Falle der untersuchten Bakterien erfüllt das bakterielle ATP, welches die Bürstenzellen erkennen, verschiedene Funktionen, unter anderem bei der Biofilmbildung, der bakteriellen Kommunikation und der Regulation des Wachstums. Interessanterweise setzen Kommensalen, harmlose Bakterien wie Rothia nasimurium, Micrococcus luteus und Staphylococcus xylosus, kein ATP frei. „Bürstenzellen können dadurch zwischen krankmachenden und nützlichen Bakterien unterscheiden und eine entsprechende Immunreaktion hervorrufen“, erklärt Mohamed Elhawy.

Seine Co-Autoren und er konnten in der nun vorliegenden Arbeit untersuchen, was passiert, nachdem die Bürstenzellen durch das ATP der Krankheitserreger in Alarmbereitschaft versetzt wurden. „Nach ihrer Aktivierung durch ATP setzen Bürstenzellen Lipidmediatoren wie Leukotrien B4 (LTB4) und Cysteinyl-Leukotriene (CysLTs) frei, die insbesondere für ihre Rolle bei allergischen Reaktionen bekannt sind“, erklärt der Wissenschaftler. Solches von den Bürstenzellen freigesetzte LTB4 führt dazu, dass Immunzellen wie neutrophile Granulozyten und Makrophagen zu der Stelle gerufen werden, an der die Eindringlinge zu finden sind. „Zugleich bewirken CysLTs eine gesteigerte Bildung von Wasserstoffperoxid (H₂O₂) in Makrophagen, wodurch ihre bakterizide Kapazität erhöht wird“, fasst Dr. Elhawy eine weitere Beobachtung zusammen. Vereinfacht gesagt: Diese Fresszellen töten schädliche Bakterien deutlich effizienter ab.

Haben die Bürstenzellen das „feindliche“ ATP in einem ersten Schritt wahrgenommen, wird diese Information über einen bestimmten Ionenkanal der Zelle weitergeleitet, durch den vor allem Natrium-Ionen in die Zelle ein- und ausströmen können. Über diesen Signalweg wird die Freisetzung von Entzündungsmediatoren wie Leukotrienen gesteuert, die wiederum Immunzellen anlocken. „Im Experiment konnten wir diesen TRPM5-Kanal gezielt ausschalten und dadurch zeigen, dass dieser Signalweg für die schnelle Immunantwort entscheidend ist. Im Einklang mit diesen Erkenntnissen beobachteten wir, dass Infektionen signifikant häufiger auftraten, wenn der TRPM5-Kanal ausgeschaltet war; anders als bei Tieren mit funktionsfähigen Bürstenzellen und  intaktem TRPM5-Kanal“, sagt Mohamed Elhawy.

Damit konnten er und seine Kolleginnen und Kollegen um Prof. Krasteva-Christ einen weiteren Baustein in der Immunantwort des Körpers entdecken, der als Grundlage für klinische Forschungen genutzt werden kann.

Original-Publikation:
Mohamed Ibrahem Elhawy, Noran Abdel Wadood, Maria Grammer, Paula Betzold, Emely Herrmann, Giuseppina Sole Lanzilli, Firat Biradli, Caroline Klozenbücher, Andreas Klein, Nosaibah Alakkam, Monika I. Hollenhorst, Kiana Gaini-Rahimi, Saskia B. Evers, Soumya Kusumakshi, Amanda Wyatt, Andreas M. Kany, Sören L. Becker, Markus Bischoff, Veit Flockerzi, Thomas Gudermann, Vladimir Chubanov, Martin Empting, Anna K.H. Hirsch, Christoph Schneider, Ulrich Boehm, Gabriela Krasteva-Christ,
Tracheal tuft cell-released leukotrienes promote antibacterial immune responses,
Cell Reports, Volume 45, Issue 9, 2026, 117863, ISSN 2211-1247, https://doi.org/10.1016/j.celrep.2026.117863 

Weitere Informationen:
Dr. Mohamed Elhawy
E-Mail: mohamed.elhawy(at)uks.eu 

Prof. Dr. Gabriela Krasteva-Christ
E-Mail: gabriela.krasteva-christ(at)uks.eu